موضوع: اتیسم، علل و روش های توانبخشی
مولف: مهدی خدابخشی متخصص روانشناسی
تاریخچه و تعاریف
کلمه اتیسم از ریشه یونانی اوتوس به معنی خود و در خود، گرفته شده است و معادل فارسی آن در خود مانده می باشد (شریفی درآمدی، 1386). تا اواسط قرن بیستم هیچ نامی برای اختلالی که هم اکنون بعنوان اختلال اتیسم شناخته می شود وجود نداشت. هنری [1] نخستین روانپزشکی بود که در سال 1867 به طور جدی به کودکان خردسالی که مبتلا به اختلال شدید روانی و تاخیر رشدی بودند توجه کرد (رافعی، 1386). اصطلاح اتیسم اولین بار توسط بلولر[2] در 1911 برای توصیف افراد مبتلا به اسکیزوفرنی که تماس با واقعیت نداشتند، بکار رفت. سپس در سال 1943 توسط لئوکانر[3] در مقاله کلاسیک خود به نام «اختلالات اتیستیک تماس عاطفی[4] » از اصطلاح اتیسم خردسالی استفاده کرد و شرحی روشن و جامع از این سندرم زودرس کودکان ارائه کرد. او این کودکان را با این خصوصیات توصیف نمود: نهایت تنهایی، درخودماندگی، ناتوانی برای انتخاب وضعیت قابل انتظار، تاخیر یا انحراف در رشد زبان همراه با پژواک گویی کلام و وارونگی ضمیری (معمولاً استفاده تو به جای من)، تکرار یکنواخت بعضی از اصوات و کلمات، حافظه طوطی وار، محدودیت درانواع حرکات خود به خودی، رفتارهای قالبی و ادا و اطوار، میل وسواس گونه اضطراب آمیز برای حفظ یکنواختی و ترس از تغییر و ناتمامی[5] و روابط غیر عادی با دیگران و ترجیح دادن تصاویر و اشیاء بی جان. بعدها آیزنبرگ و کانر (1956) نشانه های اصلی را محدود به دو ویژگی اولیه تنهایی شدید و اصرار وسواس گونه در حفظ یکنواختی کردند. بنابراین ناهنجاری های زبانی که قبلاً جزء نشانه های اصلی نشانگان اتیسم در نظر گرفته می شدند، حذف شدند (کراتوچویل و موریس[6] ، 1378). کانر(1867) احتمال می داد که این سندرم شایعتر از آن باشد که به نظر می رسید و درباره اینکه اختلال اتیسم، تظاهر زودآغاز اسکیزوفرنی است نظریاتی ارایه کرد. اما قرائن حاکی است که اتیسم و اسکیزوفرنی پدیده های مجزایی هستند (سادوک وسادوک، 2003،ترجمه پور افکاری،1378).
ویژگی های اصلی معیار های تشخیصی جدید برای اختلال طیف اتیسم عبارتند از:
نقص هایی در ارتباط اجتماعی و تعامل اجتماعی، در زمینه های متعدد از جمله:
-نقص هایی در تعاملات اجتماعی (مثلا، عدم تقابل در گفتگو[7])
-مشکلاتی در مهارتهای ارتباطی غیر کلامی (مثلا، عدم تماس چشمی، عدم زبان بدن)
-مشکلاتی در درک روابط[8] (مثلا ایجاد، حفظ و درک ریزه کاری ها در تعامل اجتماعی، مثل خمیازه، از پنجره به بیرون انداختن، یا یک نگاه نگران)
رفتارها، علائق و فعالیت های تکراری و محدود، مثل:
-حرکات جسمی تکراری (کوبیدن سر[9] به دیوار یا میز، بال بال زدن[10]، یا تکان خوردن مثل گهواره[11])
-رفتارهای تشریفاتی[12] (کلامی و غیر کلامی)
-علایق غیر عادی قوی به اشیای غیر عادی یا پشتکار (غرق شدن در انجام یک کار و متوقف نکردن آن تا پایان)
-افزایش حساسیت به محرک های حسی (مثل، درد، صدا ، بو و لمس)
سطح شدت برای اختلال طیف اتیسم روی یک پیوستار تعیین شده است، و درجه نقص برای مشکلات موجود در ارتباط اجتماعی و برای رفتارها و علائق محدود و تکراری بطور جداگانه در نظر گرفته می شود. DSM-V سه سطح شدت برای اختلال طیف اتیسم مطرح کرده است:
-سطح 1: نیازمند به حمایت
-سطح 2: نیازمند به حمایت زیاد
-سطح 3: نیازمند به حمایت بسیار زیاد
طبق این رویکرد ابعادی جدید به تشخیص، بعضی از افرادی که روی طیف اتیسم قرار دارند، نشانگان خفیف نشان می دهند. در حالیکه بعضی دیگر نشانگان بسیار شدیدتر دارند ( که درمانگر با درج سطح3 این موضوع را نشان می دهد).
شیوع اختلالات طیف اوتیسم
میزان شیوع ASD در دهه های گذشته در سراسر جهان افزایش یافته است. میزان شیوع با تغییر در معیارهای تشخیصی و آگاهی بیشتر متخصصین و والدین از مشکلات تکاملی و افزایش مشکلات زیست محیطی دچار تغییر شده است (ملک پور،1391).
فامبون در سال 2003 پس از بررسی داده های 21 مطالعه ی همه گیر شناسی که از سال 1987 انجام شده بود، میزان شیوع را برای اختلال اتیسم متغییر ( از 5/2 تا 8/30 در 10000) بیان کرد. بر اساس نظر او بهترین تخمین برای شیوع اختلال اوتیسم 10 در 10000 بیان شد. او بهترین تخمین از اختلال آسپرگر را 5/2 در 10000 دانست.
گیلبرگ[13]در مطالعه ای که در سال 1999 جهت بررسی میزان افزایش شیوع اختلالات طیف اوتیسم انجام داد به این نتیجه رسید که در مطالعاتی که قبل از سال1970 انجام شده بودند میزان شیوع کمتر از 5/0 در 1000، و در مطالعاتی که بعد از 1970 انجام شده بودند، میزان متوسط شیوع 1 در 1000 بوده است. این موضوع یک اختلاف قابل توجه را در میزان های شیوع بین این سال ها نشان می دهد. بنابراین گیلبرگ نتیجه گرفت کهASD به طورقابل توجهی، شایع تر از آن چیزی است که قبلاً تصورمی شده است.
در مطالعه ای که در سال 2006 توسط ویلیامز، براین و هیگینز[14] در رابطه با شیوع ASDانجام شد، میزان شیوع اختلال اتیسم، 1/7 در 10000 و میزان شیوع برای کل ASD، 20 در 10000 بود. در این مطالعه پیشنهاد شد که معیارهای تشخیصی به کار رفته، محل مطالعه (شهر یا روستا بودن)، و سن کودکان غربالگری شده، به طور قابل توجهی بر میزان شیوع این اختلالات تأثیرگذار می باشند.
ماتسن (2010) 42 مطالعه انجام گرفته در زمینه میزان شیوع اتیسم را بررسی کرد. وی به این نتیجه رسید که بیشتر تغییراتی که در تخمین میزان شیوع اختلال اتیسم وجود دارد، ناشی از سن کودکانی که غربالگری می شوند، معیارهای تشخیصی و کشوری که مطالعه در آن انجام گرفته، می باشد. فامبون (2010) اظهار می دارد که یکی از عوامل موثر در تخمین میزان شیوع اتیسم، وجود اختلالات همبود از جمله عقب ماندگی ذهنی است که مانع تشخیص درست و زود هنگام این اختلال می شود.
علت شناسی
پس از تشخیص اختلال اتیسم توسط کانر (1943)، پژوهش های متعددی در مورد علل ایجاد این اختلال انجام شدند، بدون آن که تاکنون نیز به دلایل قانع کننده ای دست یافته باشند. اما چون افرادی که تشخیص اختلالات طیف اتیسم درباره آن ها عنوان می شود، گروهی بسیار نامتجانس را تشکیل می دهند و علل بوجود آوردن این اختلال نیز متنوعند، بنابراین نباید در تعدد نظریه هایی که در تبیین رفتارهای در خود مانده کوشش کرده اند شگفت زده شد، اما باید اذعان کرد که نه تنها ASD ، طیف وسیعی دارد بلکه به عنوان یک اختلال تک علتی نیز در نظر گرفته نمی شود(زایر، 1386). احتمالاً علل زیست شناختی متعدد همراه با تاثیر عوامل روانی- اجتماعی مختلف به طیف گسترده رفتارهای نامعمول افراد مبتلا به اتیسم منجر می شوند.
بنابراین در سطور زیر، با در نظر گرفتن چهارچوب تاریخی و بررسی نظریه های گذشته و کنونی و همچنین پژوهش هایی که برای دستیابی به علل این اختلال انجام شده اند ، کوشش خواهیم کرد تا سهم عوامل مختلف درباره عللASD را در حد امکان تعیین کنیم.
فرضیه های علت شناختی متمرکز بر نقش محیط
نظریه ها و پژوهش ها در قلمرو تاثیر عوامل محیط بر زمینه های زیرمتمرکزند:
الف- ویژگی های والدین
زمانی که کانر اختلال اتیسم را توصیف کرد این نکته را نیز عنوان نمود که ویژگی های شخصیتی والدین کودکان مبتلا به اتیسم، دراین اختلال مشارکت دارند. از دیدگاه وی، والدین این کودکان از طراز عقلی و فرهنگی- اجتماعی بالایی برخوردارند، سردی روابط در آنها مشهود است و همچنین رفتار مکانیکی و نوعی وسواس گرایی در آنها مشاهده می شود. چنین والدینی پاره ای از نارسایی های فطری فرزندانشان را تشدید می کنند، نارسایی هایی که به صورت تنها گرایی و انزواطلبی نشانگان اتیسم متجلی می شوند (رافعی، 1386).
اگرچه چنین توصیفی بر قضاوت دیگران نسبت به والدین این بیماران بسیار موثر واقع شد و تصور از خود والدین آنها را نیز به شدت تحت تاثیر قرار داد، اما پژوهشگران نتوانستند وجود چنین تصویر نامنعطف سرد و اختلال آمیزی را به اثبات برسانند. بالعکس نتایج تحقیقات نشان دادند که والدین این کودکان در مقایسه با والدین کودکان ناشنوا، عقب مانده و نارساگو، گرم تر و اجتماعی تر بودند و حتی ادعای هوشمندتر بودن این والدین نیز ثابت نشد (پرند، 1384؛ استیری، 1383). ملک پور (1373) دریافت که تفاوت معناداری میان حالات نوروتیکی و درون گرایی مادران کودکان مبتلا به اتیسم و عادی وجود ندارد.
تحقیقات در زمینه نقش سن والدین در پیدایش ASD ، نتایج متناقضی را نشان می دهند. برای مثال گلاسون، باور، پترسون، کلرک و چانی[15] (2004) در تحقیق خود به این نتیجه رسیدند که افزایش سن مادر در میزان شیوع اتیسم موثر است، اما سن پدر تاثیری ندارد. هولتمن، اسپارن و سناتینگیوس[16] (2002) بیان می کند که بین سن مادر و میزان شیوع اختلال اتیسم رابطه ای وجود ندارد.
ب- تعامل های خانوادگی
برخی نظریه پردازان ویژگی های شخصیتی والدین را علت در خودماندگی تلقی نمی کنند بلکه بر این باروند که چگونه تعامل های والدین با کودک است که به ایجاد چنین اختلالی می انجامد. از این دیدگاه تعامل والدین کودکان مبتلا به اتیسم با فرزندانشان، منفی، خصمانه، طرد کننده یا غیر تقویت کننده است (بتلهایم 1976، فرستر1961). آنها خانواده های یخچالی را موجب بروز آسیب در مهارت های اجتماعی می دانند. البته مطالعات تجربی این نظریه ها را حمایت نکرده اند و نشان داده اند که والدین این کودکان با والدین کودکان بهنجار تفاوت معناداری ندارند (استیری، 1383و پرند ،1384) .
فرضیه های علت شناختی متمرکز بر نقش زیست شناختی
نظریه ها و پژوهش ها در قلمرو تاثیر عوامل زیستی بر زمینه های زیرمتمرکزند:
الف- زیست شیمیایی
فراوانی سقط جنین در مادرانی که فرزندان مبتلا به اتیسم دارند پاره ای از مولفان را بر آن داشته تا فرضیه ناهنجاری یک آنزیم جنینی (مولکولی که در خلال زندگی جنینی ضروری است و پس از تولد فایده خود را از دست می دهد) را عنوان کنند و راه را بر پژوهش های متعددی که بر فرضیه زیست شیمیایی یا آنزیمی مبتنی هستند بگشایند. بدین ترتیب، در سالهای اخیر گروه های متعددی از پژوهشگران در سراسر جهان، تحقیقات خود را بر انتقال دهنده های عصبی (سروتونین، کاته کولامین) و آنزیم هایی که در سوخت و ساز آنها به کار می روند اختصاص داده اند، اما هنوز هیچ گونه نتیجه قطعی از این پژوهش ها حاصل نشده است . بهترین نتیجه ای که تاکنون بدست آمده درمورد افزایش فعالیت دوپامین و بخصوص سروتونین در بیش از نیمی از کودکان مبتلا به اتیسم است (کریم زاده،1379)
ب- عصب شناختی
نخستین بررسی های عصبی- زیستی انجام شده توسط بریگمن و اسکالونا[17] (1949) مفهومی کلی درباره اختلال اتیسم را ارائه دادند. از این دیدگاه، اتیسم براساس شکست سدهای حمایت کننده محیط درونی در برابر هجوم محرک های تصفیه نشده محیط بیرونی، مشخص می شود و انزوای کودک مبتلا به اتیسم واکنشی علیه حساسیت مفرط نسبت به محرک ها و بخصوص محرک های شنیداری و دیداری است (اصغری و ستین،1384).
اورنیتز و ریتوو[18] در سال 1976 از اغتشاش یکپارچگی حسی- حرکتی به علت ناهنجاری بنیادی درتعامل بین سیستم های دهلیزی و بصری، سخن به میان می آورند و برخی دیگر از محققان نیز اختلال اتیسم را نتیجه پاسخ های کودک به اغتشاش های حسی و افزایش صدای زمینه ناشی از نابهنجاری حساسیت در برابر محرک های متنوع و بخصوص صوتی می دانند. ریملند[19] (1971) عقیده دارد کودکان مبتلا به اتیسم به محرک های برونی دست نمی یابند و شاید وجود ضایعه ای در سیستم شبکه ای را بتوان دلیل این معلولیت دانست (کریم زاده، 1379) .
برخی از محققان (سنجو، میدا و کیکوشی[20]، 2007) معقتقدند که نورون های بازتابی در کودکان مبتلا به اتیسم دارای نابهنجاری هستند. با توجه به این مساله می توان مشکل نظریه ذهن در این کودکان را تشرح کرد.
پ- ژنتیکی
با وجود اینکه هنوز علت اصلی اختلال اتیسم مشخص نشده است، اما شواهدی نشان می دهد که اختلال اتیسم ریشه ژنتیکی دارد. از آنجا که مردان بیش از زنان تحت تاثیر قرار می گیرند و همچنین به خاطر وجود تعداد در خانواده ها، اختلال اتیسم می تواند ریشه ژنتیکی داشته باشد. بر طبق بررسی های جمعیت شناختی، حدود 6 تا 63 درصد از همه موارد اختلال اتیسم می تواند یک ریشه ژنتیکی داشته باشد (یاریاری، 1386).
نتایج مطالعات خانوادگی و دوقلوها بیانگر آن است که عوامل ژنتیکی در سبب شناسی اختلالات طیف اتیسم، نقش مهمی دارند. در چندین مطالعه همه گیر شناسی فراوانی اتیسم در بین خواهران و برادران کودکان مبتلا به اتیسم 3 درصد گزارش شده است که این رقم تقریبا 50 بار بیشتر از شیوع اتیسم در جمعیت عمومی می باشد (آزاد 1385). همچنین اگر یک نفر از دوقلوهای یکسان این اختلال را داشته باشد، به احتمال زیاد 9 نفر از 10 نفر آنها ممکن است به این اختلال دچار شوند (فولادگر، 1388).
محققان ژن های مختلفی را در ایجاد این اختلال موثر می دانند. یکی از ژن هایی که بارها به عنوان علت ابتلا به اتیسم ذکر شده است، نقص در ژن MECP2 می باشد. محققان عقیده دارند که این ژن نقش مهمی در سازمان دهی کروموزومی دارد که در رشد مغز موثر است و از این طریق می تواند در ابتلا به اتیسم موثر باشد (تاچر، پدادا، یاسوی و لاساله[21]، 2005). کوتین هو، اولیورا و کاتز[22] (2007) بیان کردند که ژن MECP2 ممکن است در ابتلا به اتیسم موثر باشد، اما میزان این تاثیر بسیار کم است. برخی از محققان ژن دیگری به نام ENGRAII-ED2 را در ابتلا به اتیسم موثر می دانند (وانگ، جیا و یوا[23] ، 2008).
همچنین برخی محققان نقص در کروموزوم ها را علت اختلالات طیف اتیسم می دانند. برای مثال ساک همر و تاتوم[24] (2007) نقص در کروموزوم ها، بخصوص کروموزوم های 15 و 17 را در ابتلا به اتیسم موثر دانسته اند. شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه علت اختلال اتیسم، مشکلات چند کروموزومی است (هیوگس[25]، 2008).
ت- واکسیناسیون
عده ای از محققان معتقدند واکسیناسیون دوران کودکی در ابتلا به اتیسم موثر است (پاتریک و سالیک[26]، 2006). جییر و جییر (2007) بیان می کنند که در بعضی واکسن ها ماده نگهدارنده ای به نام دیمروسال وجود دارد که حاوی جیوه صنعتی است و به رشد اختلال اتیسم کمک می کند. آنها بیان می کنند که مسمومیت مادر به جیوه، قبل از تولد کودک می تواند در ایجاد اختلال اتیسم موثر باشد. این نتایج در دو بررسی جداگانه توسط آدامز، رومدالویک، رامانوجم و لگاتور[27] (2007) و دسوتو و هیتلن[28] (2007) مورد تائید قرار گرفت.
ث-عوامل نوروآناتومیک
مطالعات MRI افراد مبتلا به اتیسم نشانگر افزایش حجم کلی مغز این افراد است. بیشترین درصد افزایش حجم در لوب پس سری، آهیانه ای و گیجگاهی رخ می دهد. هرچند علت این افزایش حجم معلوم نیست، تصورمی شود افزایش از سه مکانیزم احتمالی افزایش نورونی، کاهش مرگ نورونی و افزایش تولید بافت مغزی غیر نورونی نظیر سلول های گلیال یا عروق خونی ناشی می شود (رافعی، 1386). محققانی مانند کاسانووا[29] (2007) تاکید کرده است که تغییر در نسبت حجم ماده خاکستری نسبت به ماده سفید باعث افزایش در حجم مغز می شود. برخی یافته ها در اختلال اتیسم مشتملند بر کاهش سلولهای پورکینجه در مخچه که احتمالاً موجب نابهنجاری های در توجه، برانگیختگی و فرایند حسی می گردد(سادوک و سادوک ،2003، ترجمه پور افکاری، 1378) . یکی از مهمترین یافته های 10 سال اخیر تخریب سیستم لیمبیک بخصوص آمیگدال و هیپوکامپ در کودکان مبتلا به اتیسم است. تحقیقات انجام شده روی حیوانات نشان داده است که برداشتن آمیگدال و آسیب به آن در حیوانات رفتارهای مشابه کودکان مبتلا به اتیسم مانند کناره گیری و انزوا، رفتارهای وسواسی، مشکل در بازخوانی اطلاعات از حافظه، اختلال در تطبیق با موقعیت و یا رویداد جدید بوجود می آورد. علاوه بر آن آمیگدال مسئول پاسخ گویی به تحریکات حسی نظیر صدا، نور، بوها و همچنین هیجانات می باشد. هیپوکامپ در امر یادگیری و حافظه نقش دارد. آسیب به هیپوکامپ و یا برداشتن آن باعث اختلال در ذخیره اطلاعات جدید در حافظه و رفتارهای کلیشه ای، خود تحریکی و بیش فعالی خواهد شد (رافعی، 1386).
فرضیه های علت شناختی متمرکز بر نظریه های روان تحلیل گری
از دیدگاه ماهلر[30] اختلال اتیسم ناشی از شکست درگذار از مرحله در خودماندگی بهنجار به مرحله همزیستی است. به هنگام در خود ماندگی استیصال کودک به گونه ای است که مانع ادراک مادر در جهان برونی می شود، به عبارت دیگر کودک در خود مانده، مادرش را نمی شناسد و ماهلراین امتناع از بازشناسی مادر را در رفتار توهمی منفی می نامد. رفتاری که ادراک مادر و جهان برونی را حذف می کند تا در رنج حاصل از تحریک های ناشی از منبع برونی مانعی ایجاد نماید، این مکانیزم زمانی به کار می افتد که نوزاد نمی تواند از مادرش به شیوه ای عادی استفاده کند و باید برای زنده ماندن به راه های مختلف متوسل شود. ماهلر این شیوه را مکانیزم حفظ و نگهداری می نامد و رفتار توهمی منفی را مهمترین این مکانیزم ها تلقی می کند. با این حال ماهلر در خود ماندگی مرضی را فقط تداوم در خودماندگی بهنجار نمی داند بلکه این نکته را می پذیرد که پدیدآیی روان – گسستگی های کودک گاهی ناشی از دخالت مکانیزم های فعالی است که مانع فرایند تحول می شوند(زایر،1386).
براساس نظریه وینی کات در سال 1985 مبنای روان گسستگی کودک را باید در کج راهی رابطه سازشی متقابل مادر و کودک بخصوص هنگامی که توهم کودک به مادر از بین می رود جستجو کرد. در آغاز زندگی، کودک رابطه ای ابتدایی با واقعیت برونی برقرار می کند که بر تجزیه توانایی مطلق و توهم آفرینش شیء موردعلاقه اش مبتنی است. این ناحیه توهمی مستلزم در هم آمیختگی آن چیزی است که کودک دریافت می کند و آنچه که مادر عرضه می نماید. بنابراین ناحیه ای واسطه ای بین فاعلیت و عینیت یا فضاگذاری است. این فضا که در سراسر زندگی فرد باقی می ماند واقعیت درونی و برونی را در عین حال مجزا و وابسته نگه می دارد. باید گفت که اگر کودک می تواند در توهم قدرت مطلق زندگی کند، برای این است که مادر « بالنسبه خوب » او را در آغوش می گیرد و از او مراقبت می کند. اگر در این حال مادر غایب شود و این توهم فرو ریزد نوزاد دچار اضطراب های غیر قابل تصوری می شود، به وضعیت توحید نایافته پیشین بر می گردد و حس واقعیت را از دست می دهد. نوزاد با شیوه های مختلف دفاعی مانند شخصیت زدایی ، حالت در خود ماندگی، تشدید خود دوستاری نخستین و جز آن در برابر این اضطرابها دفاع می کند. بدین ترتیب بیماری روان گسستگی، دفاع علیه دریافت های حسی عذاب آور است(حقگو ،1376).
فرضیه های متمرکز بر علل عصب روانشناختی
گروهي از فرضیات تلاش مي كنند منبع مشكلات افراد مبتلا به اختلالات طیف اتیسم را از طريق نقص هاي عصب شناختي توضيح دهند. مشهورترين اين نظريات به نقص درنظریه ذهن ، نقص در کارکردهای اجرايي ، نقص سيستم ليمبيك و ضعف کل نگری مركزي اشاره دارند. در بخش بعدی پیشینه، به توضیح این فرضیات پرداخته شده است.
درمان
راهبردهای درمانی متعددی برای بهبود مشکلات اجتماعی، کلامی، حواس و سایر رفتارهای این اختلال تهیه شده است که مهمترین آنها عبارتنداز:
تحلیل کاربردی رفتار(ABA)[31]
روش تحلیل کاربردی رفتار در سال 1960 توسط لوواس ارائه شد. این روش از اصول کلی رفتار درمانی و از دیدگاهها و برنامه های تغییر رفتار اسکینر گرفته شده است. اصل مهم این روش این است که رفتارهایی که مورد تشویق قرار بگیرند، احتمال تکرار و افزایش خواهند داشت و رفتارهایی که مورد توجه قرار نگیرند، احتمال حذف شدن آنها وجود دارد. در این روش هر تمرینی که به کودک داده می شود شامل یک دستور به کودک، یک عمل ازطرف کودک ویک عکس العمل از طرف درمانگر می باشد. این روش علاوه بر تصحیح رفتارهای کودک شامل آموزش مهارت های جدید نیز از قبیل مهارت های اولیه مانند خوابیدن، لباس پوشیدن تا مهارت های پیشرفته تر نظیر برخوردهای صحیح اجتماعی می باشد. در این روش معمولاً کودک بین 30 تا 40 ساعت درهفته به صورت انفرادی با درمانگر دوره دیده کار می کند. هر کار و مهارت جدید به اجزای کوچکتری تقسیم می شود. هرگاه کارخواسته شده از کودک به درستی انجام شود کودک تشویق می گردد تا فرمانبری کودک بیشتر شود. این روش با مخالفت هایی نیز روبروست. برخی از متخصصین معتقدند که این روش به احساسات کودک لطمه می زند و مدت زمان آموزش آن درطول هفته تاثیرات ناخوشایندی برخانواده می گذارد. به هر حال آمار و ارقام و تجربه نشان داده است که تکنیک های تحلیل کاربردی رفتار نتایج مثبت و با ثباتی بر روی کودکان مبتلا به اتیسم داشته است(زایر،1386).
درمان و آموزش کودکان اتیستیک و ناتوانی ارتباطی مرتبط با این بیماری (TEACCH)[32]
این روش در سال 1960 توسط اسکاپلر ارائه شد و اولین روشی بود که در امریکا برای کمک به کودکان مبتلا به اتیسم بکار رفت (ولکمار[33]، 2000). در این روش ارتباطی اصل بر این است که محیط زندگی کودک باید با او تطبیق داده شود نه این که کودک با محیط تطبیق داده شود. در این روش از تکنیک خاصی استفاده نمی شود، بلکه برنامه درمانی براساس سطح عملکرد کودک پایه ریزی می شود. توانایی های کودک براساس معیارهای آموزشی- روانی بررسی می شود و تکنیک های درمانی جهت بهبود ارتباط، مهارت های اجتماعی وانطباقی طراحی می شوند. در این روش به جای این که به کودک یک مهارت و توانایی خاص آموزش داده شود سعی بر این است که به کودک مهارت هایی آموزش داده شود تا بتواند محیط اطراف خود را بهتر درک کند. به عنوان مثال برخی از کودکان اتیسم هنگام احساس درد شروع به فریاد زدن می کنند. در این روش سعی بر آن است که به کودک آموزش داده شود تا هنگام احساس درد چگونه با برقراری ارتباط آن را به اطرافیان خود بفهماند (ولمن، 2005). این روش نیز مخالفانی دارد و این مخالفان معتقدند که این روش خیلی خشک و پر شاخ و برگ است. همچنین ممکن است کودک مبتلا به اتیسم دریابد که در برابر عمل خواسته شده چه انتظاری از او می رود و فرا بگیرد که بدون فکر خلاقیت و دقت جواب خواسته را اجرا کند(زایر ،1386).
روش ارتباط با تبادل تصاویر[34]
این روش در سال 1985 توسط باندی[35] برای کمک به کودکان مبتلا به اتیسم برای بدست آوردن مهارتهای ارتباطی ارائه شد. یکی از مهمترین اختلال های در کودکان مبتلا به ASD عدم توانایی در ارتباط می باشد. برخی از این کودکان ممکن است صحبت کردن را بیاموزند و برخی ممکن است هیچ گاه قادر به این کار نشوند. این روش بر پایه اصول تحلیل کاربردی رفتار به کودک آموزش داده می شود که چگونه می تواند نیازهای خود را از طریق دادن تصاویر برآورده کند. از امتیازات مهم این روش این است که ارتباط کودک ساده، قابل فهم، با تفکر و عمد می باشد.کودک تصویری را به شما می دهد و شما می توانید بلا فاصله منظور او را ادراک کنید. در این روش کودک می تواند با هر کسی ارتباط بر قرار کند و تنها کاری که انجام می شود گرفتن و دادن تصویر است(زایر، 1386).
روش فلور تایم[36]
این روش توسط یک روانشناس کودک به نام گرین اسپن[37] ارائه شده است. این روش بسیار شبیه بازی درمانی است. در این روش سعی بر این است که ارتباط کودک با یک فرد دیگر از طریق برنامه های دقیق بازی، بیشتر و موثرتر شود (امان[38] ، 2005). این روش شامل شش مرحله می باشد که کودک تقلید و چگونه یاد گرفتن را از یک بزرگتر فرا می گیرد. به عبارتی کودک باید نردبان شش پله ای را طی کند. ممکن است کودکان در این روش با مشکلاتی نیز روبه رو شوند. مثلاً به علت اختلال های حسی در درک بعضی از تمرینات خواسته شده مشکل پیدا کنند، و یا این که قادر به انجام برخی تمرینات بدنی موجود در برنامه نشوند. در این برنامه والدین و درمانگران سعی می کنند پیشرفت کودک را از طریق مسیرهایی که کودک دوست دارد و با جهت دادن به این مسیرها فراهم کنند تا کودک بتوانند شش مرحله پیشرفت موجود در این روش درمانی را طی کند. این روش بطور مجزا کودک را در بدست آوردن مهارت های گفتاری و بدنی کمک نمی کند، بلکه از نظر احساسی و روانی به کودک کمک می کند تا کودک بتواند درک بیشتری پیدا کرده و از طریق آگاهی و تجربه، مهارت های دیگر نیز به دست آورد. معمولاً از این روش در کنار روش های دقیق تر دیگر مانند تحلیل کاربردی رفتار در ساعت های فراغت کودک استفاده می شود (زایر، 1386).
داستان های اجتماعی[39]
این روش توسط کارول گری[40] در سال 1994 برای کمک به کودکان مبتلا به اتیسم ارائه شد. هدف او این بود که به این کودکان یاد دهد که چگونه بتوانند مهارتهای اجتماعی را در موقعیت های مختلف بکار ببرند (مارکوز، مریکادنت، راتر، وندر گیج و شوارتزمن[41]، 2006). این داستان ها برای آموزش مهارت های اجتماعی به کودکان مبتلا به اتیسم آماده شده اند. از طریق این داستان ها به کودک آموزش داده می شود که چگونه احساسات، منظور و برنامه دیگران را درک کنند. در این روش یک داستان براساس یک موقعیت و شرایط خاص با اطلاعات فراوان تهیه شده است که به کودک از طریق گوش کردن به آن کمک می شود تا بفهمد چه جواب یا عکس العمل مناسب را باید از خود نشان دهد. این داستانها معمولاً از سه جز اصلی تشکیل می شوند:
- اطلاعاتی در مورد افراد داستان مکان و اجزا آن
- احساسات و افکار داستان
- جوابها و عکس العمل مناسبی که باید وجود داشته باشند